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Estudian causas de la hipersensibilidad en pacientes diabéticos

Sentir el contacto del agua caliente sobre su cuerpo al bañarse o el sólo roce de las sábanas al acostarse, puede representar un verdadero calvario para poco más del 30 por ciento de los pacientes diabéticos, quienes presentan alodina e hiperalgesia, es decir, hipersensibilidad.

Ante este panorama, un equipo de científicos del Centro de Investigación y de Estudios Avanzados (Cinvestav), encabezados por Vinicio Granados Soto, tratan de identificar los diferentes mecanismos que generan el dolor con el fin de encontrar un tratamiento.

Hasta el momento, el Cinvestav ha patentado dos fármacos que alivian el dolor neuropático en ratas y sólo se requiere realizar un estudio clínico para demostrar su eficacia en pacientes. “La posibilidad de que estos tratamientos se realicen en pacientes es cercana, dado que estos fármacos ya se utilizan en otros padecimientos”, aseguró el investigador adscrito al Departamento de Farmacobiología del Cinvestav Sede Sur.

La alodinia es una hipersensibilidad en la que el paciente percibe un estímulo normalmente inocuo como doloroso, por ejemplo, el contacto de las sábanas o los calcetines, mientras que hiperalgesia es la respuesta dolorosa exagerada ante un estímulo ya de por sí, doloroso.

Granados Soto explicó que el tratamiento del dolor tipo diabético que empieza con comezón, hormigueo (disestesia) y evoluciona a dolor tipo ardoroso y quemante, no es fácil.

Los analgésicos convencionales (anti-inflamatorios y opioides) no funcionan en este tipo de dolor y se tiene que recurrir a los anticonvulsivantes, antidepresivos y anestésicos locales.

Sin embargo, aseguró el investigador, el alivio del dolor por estos tratamientos no es completo y está asociado a efectos adversos, por lo que el panorama para los pacientes diabéticos con dolor neuropático es complicado.

El investigador del Cinvestav hizo énfasis en que a la fecha no se sabe a ciencia cierta cuáles son los mecanismos del dolor que actúa como un sistema de alarma para nuestro organismo.

Para Granados Soto, en el caso de la diabetes lo que se acepta actualmente es que hay un daño a las fibras sensoriales que conducen la información dolorosa generada en el paciente por un exceso de glucosa en sangre.

Otro mecanismo es una alteración en la microcirculación por cambios en la capacidad de las arterias provocando que no llegue suficiente oxígeno a las fibras sensoriales.

El daño a los nervios produce un aumento de diversas sustancias que producen dolor, como glutamato, serotonina, ATP y dinorfina, a nivel de la médula espinal.

“A nivel espinal suceden varios cambios como el aumento de canales de sodio y calcio que son importantes en la generación del dolor. Se creía que estos cambios se daban sólo a nivel neuronal pero ahora se ha demostrado que hay otras células como los astrocitos y la microglía, células gliales, que juegan un papel activo también”, dijo el ganador del premio “Dr. Roberto Vargas” en su edición 2002 y 2003.

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